Saturday, 18 July 2015
15 August 2020
گزارش خبری علمی

« ژن استرس و گسترش سرطان»

2013 August 25

دکتر آویده مطمئن فر / رادیو کوچه

avideh@koochehmail.com

در یک مطالعه جدید دانشمندان به طور غیر منتظره ای قادر به مرتبط کردن فعال شدن ژن استرس در سلول‌های سیستم ایمنی بدن و گسترش سرطان پستان به سایر نقاط بدن شدند.

فایل صوتی را از اینجا بشنوید

 

فایل را از این جا دانلود کنید

محققان می‌گویند که این مطالعه نشان می‌دهد که ژن ATF3، ممکن است لینک حیاتی بین استرس و سرطان، از جمله علت عمده مرگ ناشی از سرطان، گسترش سرطان، و یا متاستاز باشد. مطالعات بهداشت عمومی قبلی نیز نشان داده‌اند که استرس یک عامل خطر برای سرطان است.

محققان پیش تر می‌دانستند که ATF3 در پاسخ به شرایط استرس زا در تمام انواع سلول‌ها فعال و بیان می‌شود. و تحت شرایط معمولی، فعال کردن ATF3 در واقع می‌تواند باعث شود که سلول‌های طبیعی و خوش خیم تصمیم بگیرند خودکشی کنند اگر عوامل استرس زا، مانند تابش و فقدان اکسیژن، باعث آسیب جبران ناشدنی سلول‌ها باشد.

با این حال، این تحقیقات نشان می‌دهد که سلول‌های سرطانی به نحوی سلول‌های سیستم ایمنی بدن را که توسط محل تومور استخدام شده‌اند را برای بیان ATF3 هم محور می‌کنند. اگر چه این هنوز مشخص نیست که چگونه ATF3 سلول‌های ایمنی را به یک عمل کرد نامنظم وادار می‌کند و به  سلول‌های سرطانی مسیر فراری از تومور به مناطق دیگر بدن ارایه می‌دهد.

«دکتر سونوین های»، استاد بیوشیمی سلولی و مولکولی دانشگاه ایالتی اوهایو و رهبر ارشد این مطالعه می‌گوید که اگر بدن ما به سلول‌های سرطانی کمک نکند، آن‌ها نمی‌توانند گسترش یابند. پس در واقع، بقیه سلول‌های بدن به حرکت سلول‌های سرطان کمک می‌کنند و یکی از تم های وحدت آن‌ها استرس است.

دکتر سونوین های و هم کارانش برای اولین بار بیان ژن ATF3 در سلول‌های سیستم ایمنی بدن را به نتایج بدتر در میان تقریبن ۳۰۰ نفر از بیماران مبتلا به سرطان پستان مرتبط کردند. و با مطالعات حیوانی  یافتند که موش های فاقد ژن ATF3، نسبت به موش های معمولی که می‌توانند ATF3 را فعال کنند کمتر سرطان پستان را به ریه ها متاستاز می‌کنند.

20130825_Avideh_MedicalNews_StressGene_Pic1
بنابر دکتر سونوین های این ژن استرس, روزی خواهد توانست به عنوان یک داروی مبارزه با متاستاز سرطان عمل کند اگر مطالعات بیشتری نیز این چنین نتایجی را تأیید کنند. او در عین حال باور دارد که این نتایج بینش‌های مهمی را در مورد چگونه گی عمل کرد سلول‌های یک تومور در استفاده از قدرت  سیگنالینگ خود برای تقاضا از سایر نقاط بدن به کمک به بقای سرطان را ارایه داده است.

به گفته دکتر سونوین های اگر بدن در تعادل کامل باشد، هیچ مشکلی وجود ندارد اما، هنگامی که بدن تحت استرس قرار می‌گیرد، سیستم ایمنی بدن تغییر می‌یابد و سیستم ایمنی به یک شمشیر دو لبه تبدیل می‌گردد.

به طور کلی، زمانی که سلول‌های سرطانی برای اولین در بدن به وجود می‌آیند، سیستم ایمنی بدن آن‌ها را به عنوان سلول‌های خارجی به رسمیت می‌شناسد و سلول‌های ایمنی به آن‌ها حمله می‌کنند. این فرآیند به طور کلی در اوایل توسعه سرطان معمولن کار می‌کند. اما زمانی که سلول‌های  سرطانی رشد می‌کنند و به یک تومور مقاوم و پایدار تبدیل می‌شوند، پیام‌های مولکولی خاصی برای ترویج پاسخ به یک زخم مزمن ارسال می‌کنند. و سلول‌های سرطانی مانند یک زخمی رفتار می‌کنند که هرگز بهبود نمی یابد و از این فرآیند برای کمک به خود برای زنده ماندن و گسترش استفاده می کنند.

بنابر دکتر های القاء ATF3 در سلول‌های ایمنی بدن یکی از راه‌هایی است که این فرایند احتمالن اتفاق می‌افتد اما او نمی‌گوید که این تنها راه است. او معتقد است که داشتن این ژن دلیل دارد و دلیل آن این است که به ما کمک می‌کند تا خود را به تغییرات وفق دهیم. بنابر این چگونگی و زمان مورد هدف قرار دادن ATF3  مورد سؤال است.

دکتر های می‌گوید که راه‌های بسیاری برای القاء  ATF3 در سلول وجود دارد، و سیگنال های استرس که توسط سلول‌های سرطانی فرستاده می‌شوند تنها یک روش بیان این ژن در سلول‌های سیستم ایمنی بدن و تولید پاسخ مزمن شفابخشی زخم خواهد بود. راه‌های دیگر عبارتند از تابش، عوامل شیمی درمانی، رژیم غذایی با چربی بالا، آسیب های اشعه ماوراء بنفش و حتی استرس مزمن رفتاری.

«نوشته فوق می تواند نظر نویسنده باشد و الزامن نظر رادیو کوچه نیست»

|

TAGS: , , , , , , ,